母亲缺铁可能让儿子变“女儿”

《天然》6月4日宣（xuān）布的一項（xiàng）研討（tǎo）顯（xiǎn）現，懷孕小鼠缺鐵可能會導致帶著XY染色體的子孫中的一小部分個體發育出卵巢，而XY染色體一般決議雄性性別。這一發現（xiàn）提（tí）醒了哺乳動物（wù）鐵代（dài）謝和性別決議之間的相關。

決議哺乳動物性其他一個重要基因是Sry，它操控睾丸發育，坐落Y染色體上。而一個名為KDM3A的酶是（shì）調控Sry基因表達的要害，已（yǐ）知這種酶的活性有（yǒu）賴於亞鐵離子（Fe2+），但鐵水平怎麽影響性（xìng）別決議仍不清（qīng）楚。

為研討鐵代（dài）謝和哺乳動物性別決議之間的聯係，日本大阪大學的立花誠和搭檔使用培育細胞和小（xiǎo）鼠（shǔ）進行了一係列試驗。他們發現（xiàn），在性別決議的要（yào）害（hài）時期，有利於Fe2+堆集的基因在發育中的小鼠胚胎性腺中上調。當作者將培育細胞中的鐵水平削減（jiǎn）到正常水平的約40%時，Sry基因表達顯著被按捺，XY性腺開端呈現與卵巢發育有關的遺傳符號。

隨後作者在（zài）短期和長時間（jiān）缺鐵懷孕小鼠中測試了這一效應。短期缺鐵經過（guò）在胚胎性別決議階段的前後5天，向懷孕（yùn）母鼠打針鐵去除藥物加以誘導。這些母鼠生下大約72隻XY子孫，其間4隻子孫發育出雙側（cè）卵巢，1隻發育了一個卵巢和一個睾（gāo）丸。長時間缺鐵（tiě）則經過懷孕前4周的低（dī）鐵飲食誘導，並在母體引進編碼KDM3A基因功能缺失的驟變。這導致43隻XY子孫中有兩隻從雄（xióng）性向雌性性別轉化。在兩項試驗中，鐵水（shuǐ）平正常的母鼠子孫均未發現異常。

科學（xué）家以為，雖然未（wèi）研討缺（quē）鐵在人類妊娠中的（de）影響，但（dàn）這些發現表明晰鐵在哺乳動物性別（bié）決議中的重（chóng）要作用。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-025-09063-2。

（原標題為《母親缺鐵可能（néng）讓兒子變“女兒”》）。